به نقل از دیجیاتو، محققان دانشگاه ویرجینیا تک نشان داده اند که از دست دادن حافظه در پیری ممکن است قابل بازگشت باشد. با استفاده از ابزارهای CRISPR، آنها اختلالات مولکولی در هیپوکامپ و آمیگدال را اصلاح کرده و حافظه موش های مسن تر را بازیابی کرده اند.

در دو مطالعه مکمل، تیمی به رهبری تیموتی جارووم ، استاد دانشگاه ویرجینیا تک، از ابزارهای پیشرفته ویرایش ژن برای هدف قرار دادن این تغییرات مولکولی و بهبود عملکرد حافظه در موش های مسن تر استفاده کردند.

در اولین مطالعه که نتایج آن در نشریه Neuroscience منتشر شده، محققان دانشگاه ویرجینیاتک فرایند مولکولی به نام پلی یوبیکویتیناسیون K63 را بررسی کرده اند. به گفته آنها، این فرایند مانند یک سیستم برچسب گذاری عمل می کند و هدایت پروتیین ها درون سلول های مغزی مشخص می کنند که آنها چگونه رفتار کنند. زمانی که تمام فرایند به درستی عمل کند، به نورون ها کمک می کند تا به طور مؤثر ارتباط برقرار کرده و خاطرات را تشکیل دهند.

محققان می گویند که پیری این فرایند را در دو منطقه مهم مغز تغییر می دهد. در هیپوکامپ، که مسئول تشکیل و بازیابی حافظه است، سطوح پلی یوبیکویتیناسیون K63 با افزایش سن بالا می رود. با استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-dCas13، تیم این سطوح را کاهش داده و شاهد بهبود حافظه در موش های مسن تر شدند.

دانشمندان راهی برای بازگرداندن حافظه در افراد مسن پیدا کرده اند

در آمیگدال که در پردازش احساسات نقش دارد نیز پلی یوبیکویتیناسیون K63 با افزایش سن کاهش پیدا می کند. زمانی که محققان این فعالیت را بیشتر کاهش دادند، عملکرد حافظه نیز بهبود یافت.

جاروم درباره اهمیت تحقیق خود می گوید: بیش از یک سوم افراد بالای 70 سال با از دست دادن حافظه خود دست وپنجه نرم می کنند و یک عامل خطر بزرگ برای بیماری آلزایمر است. این تحقیق نشان می دهد که کاهش حافظه به تغییرات مولکولی خاصی مرتبط است که می توان آنها را هدف قرار داد و بررسی کرد. اگر بتوانیم بفهمیم که چه چیزی در سطح مولکولی موجب کاهش حافظه می شود، می توانیم علت های بروز زوال عقل را درک کنیم و از آن برای پیدا کردن درمان های جدیدی استفاده کنیم.

مطالعه دوم و بررسی تأثیر ژن IGF2 در از دست دادن حافظه

در دومین مطالعه که در Brain Research Bulletin منتشر شده، جارووم و دانشجوی دکترای او، شانون کینکید ، روی ژن IGF2 که در تشکیل خاطرات نقش دارد، تمرکز کردند. با پیری مغز، فعالیت IGF2 کاهش پیدا می کند و این ژن به طور شیمیایی در هیپوکامپ غیرفعال می شود.

آنها در تحقیق خود کشف کرده اند که این غیرفعال شدن از طریق متیلاسیون DNA رخ می دهد، فرایندی طبیعی که برچسب های شیمیایی را به DNA اضافه می کند و باعث غیرفعال شدن ژن می شود. با استفاده از سیستم ویرایش ژن CRISPR-dCas9، محققان این برچسب ها را حذف کرده و IGF2 را دوباره فعال کردند. با انجام این کار هم بهبود قابل توجهی در حافظه موش های مسن تر دیده شده است.