به نقل از خبرآنلاین، سیگار عامل شناخته شده سرطان، بیماری های قلبی و ریوی و بسیاری از مشکلات جدی سلامتی است؛ با این حال، سال هاست دانشمندان با یک تناقض عجیب روبه رو هستند: مطالعات جمعیتی بارها نشان داده اند افراد سیگاری نسبت به غیرسیگاری ها کمتر به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند. حالا پژوهشی جدید سرنخی برای توضیح این معما پیدا کرده است.

جالب اینکه ماده مورد توجه پژوهشگران نیکوتین نیست. آنها روی ماده ای به نام هیدروکینون (Hydroquinone) تمرکز کرده اند؛ ترکیبی سمی که در دود سیگار وجود دارد و در محیط و برخی مواد غذایی نیز یافت می شود.

یکی از ویژگی های مهم پارکینسون، تجمع غیرطبیعی پروتیینی به نام آلفا سینوکلیین در مغز است. این پروتیین می تواند به شکل توده هایی درآید که با آسیب و مرگ سلول های عصبی تولیدکننده دوپامین ارتباط دارند؛ همان سلول هایی که از بین رفتن آنها در بروز علائم حرکتی پارکینسون نقش اساسی دارد.

پژوهشگران در آزمایش های سلولی دریافتند هیدروکینون می تواند با آلفا سینوکلیین واکنش دهد و نحوه تجمع این پروتیین را تغییر دهد. به جای تشکیل ساختارهای فیبری معمول، اشکال متفاوتی از این پروتیین ایجاد شد که سمیت کمتری برای سلول های عصبی داشتند.

محققان سپس این ماده را در مدل های حیوانی پارکینسون بررسی کردند. نتایج نشان داد قرار گرفتن در معرض هیدروکینون با کاهش برخی آسیب های عصبی مرتبط بود و از سلول های تولیدکننده دوپامین در برابر اثرات سمی تجمع آلفا سینوکلیین محافظت کرد.

این یافته می تواند یکی از توضیحات احتمالی برای ارتباط آماری عجیب میان سیگار کشیدن و شیوع کمتر پارکینسون باشد؛ ارتباطی که پیش تر بیشتر توجه ها را به نیکوتین جلب کرده بود.

اما هنوز مشخص نیست آیا همین سازوکار در مغز انسان نیز رخ می دهد یا خیر. نتایج فعلی عمدتاً از مطالعات آزمایشگاهی و حیوانی به دست آمده اند و برای اثبات اثر محافظتی در انسان تحقیقات بیشتری لازم است.

این مهم ترین نکته ای است که نباید از این پژوهش برداشت اشتباه شود. هیدروکینون خود یک ماده سمی است و دود سیگار حاوی هزاران ماده شیمیایی است که بسیاری از آنها سرطان زا یا آسیب رسان هستند.

بنابراین یافته جدید نه توصیه ای برای سیگار کشیدن است و نه نشان می دهد فواید احتمالی یک ترکیب موجود در دود می تواند خطرات گسترده مصرف دخانیات را جبران کند.

اگر دانشمندان دقیقاً بفهمند هیدروکینون چگونه از تشکیل انواع سمی آلفا سینوکلیین جلوگیری می کند، شاید بتوان در آینده دارویی با سازوکاری مشابه، اما بدون سمیت و خطرات سیگار طراحی کرد.

به این ترتیب، یک تناقض قدیمی در مطالعات مربوط به سیگار شاید سرنخی برای یافتن مسیر درمانی تازه ای در بیماری پارکینسون فراهم کرده باشد؛ بدون آنکه نیازی به قرار گرفتن در معرض دود سیگار باشد.